Травматический шок причины, симптомы, диагностика и лечение. Травматический шок тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях дополнительной травматизации может возникнуть и через некоторое время 4 3. Травматический шок. Диагностика. Что делать при диагнозе травматический шок. Консервативное лечение и операции. Платные и. Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения. Классификация травматического шока. Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах выделяют Хирургический шок. Широко используется классификация В. PNG' alt='Травматический Шок Реферат' title='Травматический Шок Реферат' />К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока Раневой травматический шок возникающий вследствие механической травмы. В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей. Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы Эректильная организм пытается компенсировать возникшие нарушения. С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени травматического шока I легкая. Пациент бледен, иногда немного заторможен. Рефлексы снижены. Пульс около 1. 40 уд мин. Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Пульс около 1. 60 удмин. Сознание отсутствует, пульс не определяется. Причины и механизм развития травматического шока. Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы. MddrWRk4z.2v2p/htmlconvd-TCFeX616x1.jpg' alt='Травматический Шок Реферат' title='Травматический Шок Реферат' />Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие. Травматический шок тяжелый патологический процесс развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую. PNG' alt='Травматический Шок Реферат' title='Травматический Шок Реферат' />В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон промежности и шеи возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом. Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам легким, сердцу, печени, мозгу и т. Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов. Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и периферия превращается в депо крови. Из за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ. Из за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС синдрома синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода. Симптомы травматического шока. В эректильной фазе травматического шока пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Презентация Взаимосвязь Сложения И Вычитания. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ учащение дыхания, дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС синдрома нет. С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться. Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная возможно также повышение температуры из за раневой инфекции. Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи. Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия полное отсутствие мочи. Первая помощь и лечение травматического шока. На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения жгут, тугая повязка, восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации. В стационаре на начальном этапе проводят переливание солевых лактасол, раствор Рингера и коллоидных реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой.